CGMMV外壳蛋白

劫持线粒体ATPδ促感染

该病毒外壳蛋白通过与线粒体ATPδ互作，上调FeSOD清除超氧阴离子，从而逃避活性氧防御，为抗病毒策略提供新靶点。

杨学 · Jiang X.L. · Han, Fu · LianWei, Yu · Niu, Ai · Shi, Yajuan · 鲁宇文 · 夏子豪 · 李洪连 · 施艳

Molecular Plant Pathology 2024

技术优势

沉默ATPδ可抑制病毒

通过VIGS沉默ATPδ可显著降低CGMMV在叶片中的积累，为抗病毒策略提供靶点。

过表达ATPδ促进感染

转基因或瞬时过表达ATPδ均能促进CGMMV感染，表明ATPδ是病毒利用的宿主因子。

ATPδ抑制超氧阴离子

ATPδ特异性抑制O₂⁻产生而不影响H₂O₂，病毒通过上调FeSOD增强超氧清除。

DPI诱导ROS爆发抑制病毒

用ROS抑制剂DPI处理感染叶片可诱导ROS爆发，从而抑制CGMMV感染，证实ROS是抗病毒的关键。

应用场景

• 植物抗病毒育种：通过编辑ATPδ或FeSOD基因培育抗CGMMV作物品种。
• 活性氧调控：利用ATPδ互作调控超氧阴离子水平，解析ROS信号通路。
• 作物病毒病防控：靶向ATPδ-CP互作开发抑制剂，阻断病毒逃避ROS防御。
• 线粒体蛋白互作：研究线粒体ATPδ被病毒蛋白劫持的分子机制，发现新互作靶点。