驱动巨噬细胞免疫逃逸
结直肠癌细胞过量合成胆固醇并以外泌体形式释放，被巨噬细胞摄取后诱导其极化为促癌的M2表型。
刘洋 · 吴波 · 孙婷怡 · 孙海梅 · Ma, Jian · Liu, Xiaohui · 周德山 · 杨淑
Cancer Research and Treatment 2025
机制明确：HMGCS1介导的胆固醇过量合成经外泌体递送，依赖CD36受体被巨噬细胞摄取后诱导M2样极化；因此抑制胆固醇合成可直接阻断这一促癌通路。
M2样TAMs产生大量促肿瘤细胞因子，进一步加速周围结直肠癌进展，形成肿瘤细胞与TAMs之间的相互刺激环路。
靶向过量胆固醇合成（如抑制HMGCS1或胆固醇释放）可能有效干预晚期结直肠癌，因为其同时破坏巨噬细胞极化支持和促肿瘤细胞因子产生。