芍药苷单萜化合物

破解自噬-氧化应激恶性循环

通过靶向ULK1增强P62双位点磷酸化，同时恢复自噬启动机制并激活抗氧化通路——为阿尔茨海默病提供了一种天然小分子干预策略。

Zhang, Jie · Chen, Xinhua · 张晶晶 · Wu, Tianchen · Zhou, Jing · Bohui, Song · 徐运 · Yang, Hui · 朱晓蕾

Journal of Ethnopharmacology 2026

参数信息

P62磷酸化位点

Ser403/Ser351

ULK1结合位点

His24

技术优势

破解恶性循环

同时增强自噬和抗氧化防御，恢复自噬启动并激活Keap1/Nrf2/HO-1通路，从机制上解除互相强化。

多靶点协同

通过单一化合物作用于ULK1-P62-Keap1通路，同时调节自噬与氧化应激，优于单靶点干预。

应用场景

• 阿尔茨海默病治疗：用于缓解认知障碍并减少海马Aβ沉积。
• 神经退行性疾病：通过自噬和抗氧化双重调控保护神经元。
• 天然产物药物：天然来源化合物，靶向ULK1发挥治疗作用。