UGCG抑制剂依托格司他

增敏维奈托克

通过RAB32介导的内质网-线粒体通讯诱导AML细胞凋亡，联用方案优于单药。

Li, Yue · Yizhen, Li · 熊炜 · 戴敏 · 耿素霞 · 邓程新 · Luo, Chengwei · Wu, Ping · 杜欣 · Du, Juan · Zeng, Hui

Cell Reports 2026

技术优势

联用增效

联用诱导内质网应激和线粒体分裂，促进AML细胞凋亡。

机制明确

RAB32介导的内质网-线粒体通讯激活DRP1，导致线粒体分裂。

应用场景

• AML联合治疗：为AML提供新的联合用药策略。
• 抗癌药物增敏：增敏维奈托克，提高其疗效。