抗M2极化紫丁香苷

重塑肿瘤微环境

通过靶向DLAT/MYC轴，紫丁香苷抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化并增强免疫检查点阻断疗效，为肝细胞癌提供一种天然产物佐剂。

Jiawei, Lv · Yuan, Lu · Liang-Mei, Yang · 李正 · Ke-Bin, Huang · 王雄军

Acta Pharmaceutica Sinica B 2026

技术优势

双效调控极化

紫丁香苷不仅抑制M2极化，还同时促进M1极化，从两个方向纠正巨噬细胞的促瘤表型，这比单纯阻断M2更能重塑微环境。

靶点清晰

通过亲和性蛋白谱鉴定，紫丁香苷直接结合DLAT的R430和N576位点，破坏DLAT/MYC轴，从而阻断MYC乙酰化并促进其降解，机制明确。

增敏免疫治疗

在多种模型中显著增强了PD-1阻断的疗效，说明它能够作为免疫检查点抑制剂的增效剂使用，克服部分患者的耐药问题。

应用场景

• 肝细胞癌：通过抑制TAM M2极化削弱肿瘤进展，尤其适用于联合免疫治疗。
• 肿瘤相关巨噬细胞：直接靶向TAM的M2极化，减少免疫抑制性微环境的形成。
• 免疫检查点阻断：作为PD-1阻断的增效剂，提高免疫治疗应答率。
• 肿瘤微环境：通过重塑免疫微环境，将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤。