重编程巨噬细胞
一种内源性代谢物，通过选择性上调IL-10并激活STAT3，在不干扰NF-κB通路的情况下重置巨噬细胞炎症反应，为肺损伤提供新的免疫代谢干预手段。
廖莎 · Zhou, Zhe
International Immunopharmacology 2026
胍丁胺选择性抑制巨噬细胞来源的TNF-α和CXCL10，但不影响NF-κB信号通路，因此保留NF-κB介导的正常免疫防御功能。
胍丁胺显著上调巨噬细胞IL-10表达，使用IL-10R中和抗体或IL-10缺陷小鼠巨噬细胞便会逆转其保护效应，证明该通路为作用核心。
胍丁胺促进STAT3磷酸化和核转位，STAT3敲低后其抗炎功效部分消失，显示STAT3是下游执行信号。
胍丁胺是L-精氨酸脱羧产物，作为机体自身代谢物，预计具有较好的生物相容性和低毒性潜力。