JNK激酶

激活HSV感染

在HSV-1感染中被特异性激活并介导BRD4从宿主染色体转向病毒转录复合物，为理解化疗或放疗诱导的病毒再激活提供新的机制线索。

Ren, Ke · 李晶晶 · Zhang, Mengyu · Li, Erguang

Journal of Biological Chemistry 2025

技术优势

揭示JNK新靶点

发现JNK在HSV-1感染中介导BRD4从染色体结合转向转录调控，这是以往未报道的机制。

抑制JNK可阻断感染

通过化学抑制剂或siRNA敲低JNK，可以阻止BRD4释放并抑制HSV-1感染，表明JNK是抗病毒干预的可行靶点。

连接化疗与病毒再激活

已知激活JNK的化疗药物或JNK激动剂能增强HSV-1感染，为化疗或放疗引起的病毒再激活提供了机制解释。

应用场景

• 病毒潜伏再激活研究：研究JNK通路如何触发HSV从潜伏转为裂解感染，筛选阻断再激活的靶点。
• 抗病毒药物筛选：以JNK或BRD4为靶点，筛选能抑制HSV-1感染的小分子抑制剂。
• 应激信号通路分析：剖析JNK介导的应激信号如何重塑宿主蛋白功能，用于解析同类通路机制。
• 细胞应激模型：利用化疗药物或辐射激活JNK诱导病毒再激活，建立应激相关病毒模型。