TDCA小分子

抑制非经典焦亡

一种内源性胆汁酸，通过抑制Caspase-11/GSDMD通路减轻LPS驱动的肝损伤，有望用于脓毒症相关肝损伤治疗。

Xing, Yan · Zhang, Mei · Yu, Jie

International Journal of Molecular Sciences 2026

具体参数

生存率
{'zh': '80', 'en': '80'} %
生存率（低剂量）
{'zh': '40', 'en': '40'} %

技术优势

显著提升生存率

在致死性D-GalN/LPS模型中，治疗性给药可将生存率从0%提高到80%（6 mg/kg剂量）。

抑制非经典焦亡

降低caspase-11及其下游GSDMD和IL-1β的活化，从源头减少肝细胞焦亡。

减轻肝损伤

降低血清ALT和AST水平，并改善组织病理学损伤。

抑制全身炎症

降低循环中的IL-1β和IL-18，这两种促炎细胞因子是脓毒症器官损伤的关键介质。

应用场景