CXCL10趋化因子

阻断脊髓巨噬细胞募集

神经元和星形胶质细胞来源的CXCL10通过CXCR3轴驱动脊髓巨噬细胞募集，靶向它可同时抑制JAK/STAT3介导的神经炎症和NGF介导的疼痛信号，为慢性前列腺炎疼痛管理提供多靶点干预策略。

陈磊 · Chen, Jia · 杜和喜 · 陈先国 · 陈璟 · 王慧 · 梁朝朝

Cell Proliferation 2024

技术优势

一个靶点管三条通路

阻断CXCL10/CXCR3轴可同时抑制脊髓巨噬细胞募集、JAK/STAT3介导的神经炎症和NGF介导的疼痛信号，无需多种药物联用。

直接止痛而非抗炎

靶向NGF可减少脊髓巨噬细胞募集并降低疼痛反应，针对疼痛本身而非仅仅前列腺局部炎症。

人源验证更可靠

在良性前列腺增生患者前列腺组织中验证了机制关键分子（NGF、TrKA、PGP9.5）表达上调，提示该通路在人类患者中同样活化。

应用场景

• 慢性前列腺炎疼痛治疗：针对脊髓中枢敏化止痛，而非只消炎。
• 趋化因子靶向药物：阻断CXCL10/CXCR3抑制巨噬细胞招募。
• 神经炎症干预：调节JAK/STAT3通路减轻脊髓神经炎症。
• 自身免疫疾病治疗：实验性自身免疫性前列腺炎中验证有效。