区分炎症小体与干扰素
首次实现体内单独研究NLRP6炎症小体依赖与非依赖功能，互不干扰。
王德才 · Ding, Siyuan · Wu, Hao · 朱书
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2024
通过R39E/W50E点突变，仅阻断PYD介导的ASC招募和炎症小体活化，不干扰RNA结合与寡聚化，从而保留非炎症小体功能。
该模型揭示NLRP6炎症小体活化与IFN-I产生对不同RNA病毒的防御作用不同，可用于比较病毒感染机制。