REG3A促耐药蛋白

增敏吉西他滨

通过GPR54/ARRB2/ERK1/2信号轴驱动胰腺癌对吉西他滨耐药，敲除或抑制该通路可恢复化疗敏感性。

刘佳 · Li, Senlin · 周洪 · 张程亮 · Tian, Cheng · 于月 · 李欣 · 立清 · 向明

Biochemical Pharmacology 2025

技术优势

恢复化疗敏感

REG3A 基因缺陷或受体 GPR54 干扰可使胰腺癌细胞重新对吉西他滨敏感，直接逆转耐药表型。

双重靶点可选

既可通过抑制 REG3A 蛋白本身，也可通过其受体 GPR54 的小分子拮抗剂 KP234 来阻断耐药信号，提供两种干预途径。

预测耐药分层

REG3A 在耐药患者肿瘤中高表达，可作为预测吉西他滨疗效的生物标志物，指导个体化治疗。

应用场景

• 胰腺癌耐药逆转：敲除或抑制REG3A通路可逆转胰腺癌对吉西他滨的耐药，恢复化疗效果。
• 吉西他滨增敏治疗：靶向REG3A或GPR54可增敏吉西他滨，为提高一线化疗有效率提供新策略。
• 化疗耐药生物标志物：REG3A在耐药患者肿瘤中高表达，可用于预测耐药和指导个体化用药。