ATP6V0C过表达靶点

恢复溶酶体酸化

直接过表达ATP6V0C可挽救小胶质细胞溶酶体酸化缺陷，增强α-突触核蛋白降解，减轻神经毒性。

Yiming, Wang · Zhuoran, Ma · Zongjie, Jin · Kou, Liang · 熊念 · 王涛 · 夏耘

Cell Death and Differentiation 2026

技术优势

恢复降解能力

ATP6V0C过表达恢复溶酶体酸化，促进自噬流和α-syn降解，从而减轻病理。

减少毒性聚集

在α-syn PFF小鼠模型中，ATP6V0C过表达减轻神经毒性并降低磷酸化α-syn聚集。

可用药物靶向

TFEB激活或mTOR抑制均可恢复溶酶体酸度并上调ATP6V0C，表明该轴可被药理学调节。

应用场景

• 帕金森病治疗：通过恢复小胶质细胞α-syn清除能力，从源头减少病理性聚集。
• 神经退行性疾病：靶向溶酶体酸化通路，可望用于其他蛋白聚集性疾病。