肠道上皮Gpr35缺失会导致杯状细胞丧失和肠道微生物重塑，进而加剧高脂饮食诱导的肝脂肪变性，提示Gpr35是调节肠道微生态和代谢疾病易感性的关键宿主靶点。
Xin, Wu · 陈烁冰 · Qingyuan, Yan · Feng, Yu · 邵华 · 郑啸 · Zhang, Xueli
Pharmacological Research 2023
无论全身还是肠道上皮特异性敲除Gpr35，小鼠在高脂饮食下代谢紊乱和肝脂肪变性均更严重，提示Gpr35对代谢具有保护作用。
Gpr35缺陷导致杯状细胞显著丢失，削弱肠道黏液屏障，可能因此促进肠道菌群重塑和代谢内毒素血症。
Gpr35缺陷小鼠肠道中Bacteroides和Ruminococcus属富集，其中Ruminococcus gnavus与高脂饮食协同促进肝脂肪变性。
抗生素处理和同笼饲养可缓解Gpr35缺陷小鼠的代谢紊乱，表明代谢异常部分由肠道菌群介导，提示Gpr35可能通过调控特定微生物影响代谢。