OTUB1去泛素化酶

非催化机制抗血管瘤

OTUB1通过非催化机制去泛素化TGFBI并促进婴儿血管瘤血管生成，为治疗提供新靶点。

黄圣运 · Wu, Haiwei

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2023

参数信息

TGFBI泛素化位点

K22 and K25

技术优势

不依赖催化活性

OTUB1 通过非催化机制去除 TGFBI K22 和 K25 位点的泛素链，这一作用不依赖其去泛素化酶活性，为设计特异性抑制剂提供了新思路。

抑制血管瘤生长

在体内动物模型中，敲低 OTUB1 显著抑制了血管瘤的进展，说明 OTUB1 是血管瘤生长所必需的。

应用场景

• 抗血管生成药物：为血管瘤提供新的抗血管生成靶点，可开发靶向 OTUB1 的药物。
• 肿瘤血管靶向治疗：OTUB1 在血管瘤内皮细胞中高表达，可设计靶向其相互作用的治疗。
• 生物大分子药物：OTUB1 蛋白本身可作为生物大分子药物干预血管瘤进展。