抗CSFV增殖
该突变体通过阻断H2B K16位点的乳酸化，抑制NF-κB通路激活，从而减少I型干扰素表达并抑制病毒复制，为抗病毒研究提供新的分子工具。
Zhu, Wenhui · Zeng, Sen · Luo, Zipeng · Qin, Yuwei · Chen, Wenxian · Li, Bingke · Yi, Lin · 丁红星 · 赵明秋 · 陈金顶 · 付橙 · 范双旗
International Journal of Biological Macromolecules 2025
将H2B第16位赖氨酸突变为精氨酸，精准消除该位点的乳酸化修饰，而不影响其他位点。
H2B K16R突变体通过下调NF-κB通路和III型干扰素表达，显著抑制CSFV复制。
揭示H2BK16la通过KPNA2介导p65核转位激活NF-κB，此机制可用于设计抗病毒干预。