双硫仑/铜抗肾癌制剂

协同索拉非尼增敏

通过NPL4抑制克服NRF2代偿性升高，增强氧化应激与铁死亡，并与索拉非尼协同抑制肾癌生长。

Xinmiao, Ni · Ye, Chenglin · Yu, Xi · Ye, Zhang · Yanguang, Hou · 郑庆源 · 陈志远 · 汪雷 · Weng, Xiaodong · Yang, Chuan · 刘修恒

European Journal of Pharmacology 2023

技术优势

可增敏索拉非尼

双硫仑/铜与索拉非尼协同抑制RCC肿瘤生长并诱导铁死亡，为克服索拉非尼耐药提供策略。

机制明确

双硫仑/铜通过抑制NPL4延长NRF2半衰期，代偿性升高NRF2，克服该代偿可增强氧化应激与铁死亡。

抑制侵袭迁移

双硫仑/铜降低RCC细胞活力并抑制其侵袭和迁移，减少肿瘤转移风险。

应用场景

• 肾细胞癌治疗：双硫仑/铜可抑制RCC细胞活力、侵袭迁移并诱导铁死亡，有望成为肾细胞癌治疗新选择。
• 铁死亡诱导剂：双硫仑/铜通过延长NRF2半衰期和NPL4抑制诱导氧化应激与铁死亡，可作为铁死亡诱导剂。
• 索拉非尼耐药逆转：双硫仑/铜与索拉非尼协同诱导铁死亡并抑制肿瘤生长，可逆转RCC对索拉非尼的耐药。
• 抗癌药物组合：双硫仑/铜与索拉非尼联用可协同抑制RCC生长并诱导铁死亡，是可行的抗癌药物组合。