EGR4靶点

联合化疗增效

该靶点通过TNFα/NF-κB通路驱动结直肠癌细胞增殖，敲低与奥沙利铂和5-氟尿嘧啶联用可显著抑制肿瘤。

Wang, Bangting · 王海洋 · 汪敏 · Tao, Yuwen · 范志宁 · 王艳 · 刘莉

Cancer Gene Therapy 2024

技术优势

与化疗药联用更有效

敲低EGR4与奥沙利铂和5-氟尿嘧啶联用显著抑制结直肠癌细胞增殖，提示其可作为化疗增敏靶点。

预后判断的生物标志物

EGR4高表达与结直肠癌患者不良预后显著相关，可用于风险分层和预后评估。

机制明确：TNFα/NF-κB通路

EGR4通过上调TNFα激活NF-κB信号通路促进结直肠癌细胞增殖，敲低EGR4可减少p65核转位。

应用场景

• 结直肠癌治疗：以EGR4为靶点抑制癌细胞增殖，改善患者预后。
• 化疗增敏：敲低EGR4增强奥沙利铂和5-氟尿嘧啶的疗效。
• 肿瘤靶点：EGR4是促进结直肠癌增殖的关键分子，可开发为治疗靶点。