重组CD163蛋白

阻断M2向M1转化

通过破坏TWEAK–Fn14相互作用并调节MAPK–NF-κB通路，抑制LPS诱导的巨噬细胞M2向M1转化，为炎症性疾病提供新的干预工具。

Chen, Linjian · Wanchun, Mei · Juan, Song · Kuncheng, Chen · Wei, Ni · Lin, Wang · Li, Z. K. · Xiaofeng, Ge · Liuhang, Su · Chenlu, Jiang · Binbin, Liu · 戴翠莲

Heliyon 2024

技术优势

抑制M2向M1转化

rmCD163 蛋白通过阻断 TWEAK-Fn14 相互作用，抑制 LPS 诱导的 M2 向 M1 表型转变。

减轻炎症反应

rmCD163 处理可降低促炎细胞因子 TNF-α 的分泌，并抑制 MAPK 和 NF-κB 信号通路激活。

应用场景

• 炎症调控：用于下调巨噬细胞介导的炎症反应，抑制促炎因子释放。
• 巨噬细胞极化研究：作为工具蛋白研究M2向M1转化的分子机制和信号通路。
• 炎症性疾病治疗：通过抑制M1极化，可能减轻炎症性疾病的组织损伤。
• 重组蛋白药物开发：作为重组蛋白候选药物，针对巨噬细胞极化相关疾病进行开发。