阻断III-B型免疫
结合Cmr-α效应复合物并阻止靶RNA解离，从而抑制Cmr-α周转，避免宿主休眠和病毒基因组降解。
林金钟 · Alfastsen, Lauge · Bhoobalan-Chitty, Yuvaraj · Peng, Xu
Cell Host and Microbe 2023
此前仅有极少III型Acr被鉴定，且抑制机制未知；本研究首次发现并阐明其作用机制，填补了古菌病毒抗CRISPR领域的空白。
AcrIIIB2直接结合Cmr-α效应复合物，而非结合辅助蛋白Csx1，这种靶向策略与已知Acr不同，为设计特异性抑制剂提供新思路。
通过阻止切割后的靶RNA从Cmr-α复合物上解离，AcrIIIB2抑制了复合物的周转，从而中断级联的免疫反应。
通过抑制Cmr-α周转，AcrIIIB2阻止了宿主细胞休眠和进一步的病毒基因组降解，从而保护病毒在古菌细胞内的复制。