肝脏特异性硒蛋白I敲除小鼠

抗CCl₄肝损伤

该小鼠通过硒蛋白I敲除重塑肝磷脂代谢与氧化还原状态，在四氯化碳毒性模型中表现出肝损伤和纤维化的保护效应。

张铉 · 熊巍 · Gao, Fei · Yu, Zhengquan · 任发政 · Lei, Xingen

Free Radical Biology and Medicine 2025

参数信息

GSH含量

12-40 %

抗氧化酶活性

17-51 %

技术优势

抵抗CCl₄肝损伤

敲除后肝损伤和纤维化减轻，与氧化还原状态整体下降介导的适应性细胞保护机制及PPAR信号、FADS2、GST和脂质过氧化物水解的激活有关。

维持基础代谢

敲除小鼠与对照在体重、葡萄糖代谢、能量消耗和肝脏组织学上无显著差异，表明SELENOI非生存必需。

应用场景

• 肝病模型：利用该敲除鼠研究肝损伤与纤维化的保护机制，无需额外诱导即可观察自发变化。
• 氧化应激研究：该模型整体下调氧化还原状态并激活适应性保护，可解析氧化应激与细胞保护的平衡。