二氢丹参酮I

抗骨质疏松候选药

该化合物通过抑制NF-κB、ERK和钙信号通路,阻断NFATc1核转位,从而抑制破骨细胞形成,减轻雌激素缺乏引起的骨丢失。

Ma, Chao · Mo, Liang · Zhangzheng, Wang · 周驰 · 牛维 · Liu, Yuhao · 陈镇秋

International Immunopharmacology 2023

技术优势

阻止破骨细胞形成

DTI抑制RANKL诱导的破骨细胞分化,减少骨吸收,从而对抗雌激素缺乏引起的骨丢失。

明确作用机制

DTI通过调节NF-κB、ERK和钙信号通路,并阻断NFATc1核转位来发挥作用,为临床应用提供理论依据。

体内药效已验证

在卵巢切除骨质疏松动物模型中,DTI减轻了雌激素缺乏引起的骨丢失,表明其体内治疗潜力。

应用场景