MCT1缺失B细胞

抗体应答减弱

B细胞中MCT1缺失通过下调丙酮酸水平、减少H3K27乙酰化而抑制AID转录，导致类别转换重组和IgG抗体应答受损，用于疫苗开发和SLE治疗研究

Chi, Wenna · Linlin, Sheng · Liu, Sichen · Tao, Lei · Cao, Xizhi · 刘晔 · Chen, Ruiqun · 程丽丽 · Jing-Jing, Wang · 孙晓麟 · 刘晓辉 · 邓海腾 · 杨金亮 · 栗占国 · 刘万里 · 陈立功

Nature Communications 2024

技术优势

揭示完整因果链

从MCT1到丙酮酸、H3K27乙酰化、AID转录、CSR和IgG，逐级阐明调控机制。

提供治疗靶点

MCT1在SLE患者中显著上调，Mct1缺陷可缓解狼疮模型症状，提示MCT1可作为SLE治疗靶点。

应用场景

• 疫苗佐剂开发：可筛选能增强MCT1或丙酮酸信号以促进抗体应答的疫苗佐剂。
• 自身免疫病靶向治疗：抑制MCT1可能降低致病性自身抗体水平，从而缓解自身免疫病。
• 抗体药物生产：阐明抗体类别转换的代谢检查点，为优化抗体生产提供策略。
• 代谢调控免疫研究：提供代谢-表观遗传-抗体应答的典型范例，用于研究免疫代谢调控。