CRISPR-Cas3协同R-M系统

4-log降低质粒获得

肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas3与I型限制修饰系统协同作用，显著抑制blaKPC质粒的水平转移。

杨洋 · Peiyao, Zhou · Tian, Dongxing · Wang, Weiwen · Zhou, Ying · 蒋晓飞

BMC Microbiology 2024

参数信息

blaKPC质粒获得降低倍数

4 log

识别序列覆盖率

97 %

技术优势

质粒获得降低4-log

CRISPR-Cas3与I型R-M系统协同作用，在接合事件中使blaKPC质粒的获得降低4-log，显著阻断耐药基因水平转移。

识别序列覆盖97%质粒

两种系统在blaKPC-IncF质粒上存在多个匹配的识别序列，覆盖97%的质粒，为高效靶向切割提供了基础。

天然宿主即可防御

不需要引入外源系统，肺炎克雷伯菌自身携带的CRISPR-Cas和R-M系统就能有效抵抗质粒入侵。

应用场景

• CRISPR抗菌策略：利用内源免疫系统开发针对KPC-KP菌的抗菌剂。
• 耐药质粒防控：从宿主层面阻断blaKPC质粒传播，遏制耐药扩散。
• 工程菌株构建：构建共表达CRISPR-Cas3和R-M系统的底盘菌株用于研究。
• 抗感染治疗：清除耐药质粒，恢复菌株对抗生素的敏感性。