Mrgprb2介导肥大细胞激活

靶向免疫壁龛

该成果揭示了一种不依赖经典IgE通路的肥大细胞激活机制，通过Mrgprb2受体调控巨噬细胞极化和免疫微环境，为椎间盘退行性病变提供全新干预靶点。

Ji, Zhong Yin · Li, Jie · Tao, Siyue · Hui, Li · Xiangxi, Kong · Huang, Bao · Feng, Zhenhua · Wei, Xiao'an · Zheng, Zeyu · Chen, Jian · Chen, Binhui · 刘军辉 · 赵凤东

Experimental and Molecular Medicine 2024

技术优势

不依赖经典IgE通路

在Modic改变模型中，肥大细胞并非通过经典的IgE通路激活，而是通过Mrgprb2受体，这为干预提供了新靶点。

敲除后病变显著减轻

Mrgprb2基因敲除抑制了肥大细胞激活，从而降低了Modic改变的严重程度，证明该受体是关键驱动因素。

重塑免疫壁龛

Mrgprb2激活的肥大细胞通过招募巨噬细胞、促进M1极化和抑制M2极化，改变免疫微环境，从而推动疾病进展，干预该通路可逆转这一过程。

应用场景

• 椎间盘退行性疾病治疗：通过阻断Mrgprb2抑制肥大细胞激活，减轻终板炎症和骨病变，延缓椎间盘退变进程。
• 免疫微环境调控：靶向Mrgprb2可调控巨噬细胞极化，将免疫微环境从促炎M1型转向修复型M2型。
• 炎症性骨病：通过抑制Mrgprb2介导的肥大细胞激活，减少炎症细胞浸润，缓解炎症性骨破坏。