CD36靶向剂

阻延软脑膜转移

通过抑制CD36介导的脂肪酸代谢和神经内分泌分化标志物，阻止非小细胞肺癌细胞破坏内皮屏障并在脑脊液中存活。

林首恒 · Yin, Kai · 涂海燕 · Li, Wanjun · Wu, Zhiping · Zheng, Diwei · Long, Youguo · Wu, Qiting · 李铎 · Wang X. · 鲍习琛 · Yao, Yao · 段子渊 · Yuan, Jiang · Chen, Zhi− Hong · 周清 · Yang, Jin Ji · Wen-Zhao, Zhong · 张绪超 · Chen, Jun · Shi-Bin, Wang · Siyang Maggie, Liu · Li-Xu, Yan · Thiery, Jean Paul · Jiao-Yang, Li · Wu, Y. L. · 李鹏

Science Translational Medicine 2026

技术优势

延长生存期

在小鼠模型中，抑制CD36或神经内分泌分化相关标志物可阻碍软脑膜转移并延长生存期。

双重机制阻断

同时抑制脂肪酸代谢驱动的神经内分泌分化和MMP2上调，既阻止内皮屏障破坏又限制脑脊液中存活。

临床相关性明确

在NSCLC患者中，FUS下调或CD36/SYP上调与软脑膜转移进展相关，提示CD36是潜在治疗靶点。

应用场景

• 肺癌软脑膜转移治疗：用CD36抑制剂阻止NSCLC细胞破坏血脑屏障并在脑脊液中存活，延长患者生存期。
• 脂肪酸代谢抑制剂：阻断脂肪酸摄取和氧化磷酸化，抑制NSCLC细胞的侵袭和神经内分泌分化。
• 神经内分泌分化标志物抑制剂：抑制SOX2、MAP2等标志物，减少NSCLC细胞在脑脊液中的适应性存活。