MM外泌体

促M2极化

多发性骨髓瘤细胞来源的外泌体通过激活ERK1/2通路驱动巨噬细胞向M2表型极化，塑造免疫抑制微环境，是干预肿瘤免疫逃逸的关键靶点。

Li, Qi · 庄文卓 · 李炳宗

Blood Cancer Journal 2026

技术优势

机制明确

外泌体通过激活ERK1/2信号通路驱动M2极化，为干预提供了明确的分子靶点。

可用老药干预

临床常用的辛伐他汀能够抑制外泌体分泌，减少M2极化，无需开发全新药物。

应用场景

• 肿瘤免疫微环境：揭示外泌体塑造骨髓免疫抑制微环境的机制，为靶向该微环境提供依据。
• 外泌体靶向递送：辛伐他汀等药物可抑制外泌体分泌，提示可将外泌体分泌作为药物递送干预节点。
• 免疫细胞极化调控：通过阻断ERK1/2通路逆转M2极化，恢复抗肿瘤免疫。