调控细胞命运异质性
该仿生拓扑微阵列通过各向同性与各向异性拓扑线索，调控肺成纤维细胞在纤维化与侵袭之间的命运异质性，为研究细胞-基质相互作用及筛选临床靶点提供通用平台。
杨莹 · Yang, Yongfeng · Li, Yanan · 包骥 · 李为民 · Li, Yi
ACS Nano 2025
无需添加任何生化因子，仅通过改变基底拓扑的各向异性/各向同性，就能使同一批肺成纤维细胞走向截然不同的表型，说明拓扑本身是关键调控变量。
各向同性拓扑使细胞高表达PD-L1、CTGF、HAS2和SEMA7A，同时下调基质基因，形成高侵袭性表型，为理解纤维化向恶性转化提供分子线索。
各向同性拓扑赋予细胞抗凋亡/衰老能力并降低自噬，同时上调增殖标志物Ki-67和cyclin D1，暗示这类细胞在体内可能持续存活并累积。
该微阵列平台可批量制备、按需切换拓扑，能够可视化细胞-ECM互作机制并筛选诊断和治疗靶点，可直接用于临床前药物测试。