一种以脂肪组织功能障碍和代谢过剩为根源的慢性低度炎症概念框架，把肥胖到心血管病的进展重新定义为可干预的免疫代谢连续体。
韩宇博 · 刘丽
Journal of Inflammation Research 2026
框架转化为阶梯式干预：从生活方式调整和他汀类药物（利用其多效抗炎作用），到双重获益的GLP-1受体激动剂，最终使用靶向衰老细胞根源的senolytic疗法。
代谢性炎症的强度和持续性由三个相互依赖的机制调控：脂肪组织内免疫细胞异质性、线粒体功能障碍伴氧化还原应激、以及细胞衰老驱动的促炎分泌表型，并受消退通路受损的维持。
hsCRP和IL-6等筛查生物标志物可用于识别高风险个体，从而在终末器官损伤前拆除这座桥。