BPA致骨损伤模型

成骨抑制与凋亡

骨分化与骨骼发育受抑的细胞/斑马鱼模型,阐明依赖凋亡与氧化应激而非焦亡的机制。

Shi, Xiaoling · 吴库生 · Liu, Caixia · 张琼 · Congying, Luo · 黄文龙

Environmental Pollution 2024

技术优势

双模型互证

体外hFOB1.19细胞和体内斑马鱼幼鱼模型同时确认BPA的骨毒性,结果一致且机制互补。

区分凋亡与焦亡

发现BPA上调凋亡相关分子(Caspase 3/9)但抑制焦亡标志物,表明BPA通过凋亡而非焦亡发挥作用。

揭示氧化应激机制

BPA诱导ROS增加,介导细胞损伤和成骨抑制,可作为干预靶点。

体内表型明确

斑马鱼幼鱼暴露BPA后出现咽软骨和颅面骨发育破坏、骨矿化延迟,直观显示骨毒性。

应用场景