SEMA5B抑癌分子

诱导周期停滞与凋亡

受雄激素受体调控的抑癌分子，能重塑肿瘤微环境并抑制前列腺癌生长。

Zhiguo, Fan · Zhen, Zhu · 任善成 · Chang, Yifan · Yifan, Chang

BioFactors 2026

技术优势

抑制侵袭转移

过表达SEMA5B显著降低前列腺癌细胞的迁移与侵袭能力，直接削弱其扩散潜能。

诱导周期停滞

SEMA5B过表达导致细胞周期停滞于G1期，从而抑制细胞增殖。

触发凋亡

SEMA5B不仅抑制增殖，还直接激活凋亡程序，双途径清除肿瘤细胞。

重塑代谢

SEMA5B使细胞代谢从糖酵解转向氧化磷酸化，可能破坏肿瘤的能量供应。

应用场景

• 前列腺癌靶向治疗：提供新的抑癌靶点，过表达载体可直接用于肿瘤生长抑制。
• 肿瘤免疫微环境调节：SEMA5B与免疫炎症微环境相关，可辅助增强抗肿瘤免疫。
• 雄激素受体信号通路：作为雄激素受体下游效应分子，可用于该通路的功能研究。