自噬阻断抗癌
靶向MCOLN1/TRPML1通道阻断自噬流，氧化应激触发凋亡并激活肿瘤免疫微环境。
Zhang, Peng · Yang, Xiaojuan · Miao, Liu · 段相国 · 苏春霞
Free Radical Biology and Medicine 2025
EKB与MCOLN1/TRPML1直接结合，促进溶酶体钙外流并损害溶酶体酸化，从而特异性阻断自噬体-溶酶体融合，机制明确。
在TNBC小鼠模型中，EKB治疗显著抑制原发肿瘤生长，并显著减少肺转移，同时未观察到全身毒性，显示出良好的体内疗效和安全性。
EKB增加CD8+ T细胞和M1巨噬细胞浸润，同时减少免疫抑制性亚群，将自噬阻断与免疫激活相结合，可能增强抗肿瘤免疫反应。
自噬流阻断导致细胞内氧化剂（包括过氧化氢和相关过氧化物及线粒体超氧化物）积累，最终触发凋亡，为抗癌效应提供关键机制。