凋亡小体共载纳米平台

双药协同抗纤维化

利用巨噬细胞来源凋亡小体的炎症归巢能力，将亚砷酸钠与N-乙酰半胱氨酸共递送至纤维化病灶，协同调控TGF-β1信号与炎症通路，实现肺纤维化的有效逆转。

Ce, Li · Yichao, Yuan · Hui-Nan, Chen · Piao, Jigang · Wang, Lu · 朱志红

Journal of Nanobiotechnology 2026

技术优势

病灶靶向

凋亡小体继承巨噬细胞的炎症归巢能力，能够靶向递送至纤维化病灶。

双药协同

亚砷酸钠与N-乙酰半胱氨酸联合，同时调控TGF-β1信号与炎症反应，增强抗纤维化疗效。

改善生存

在博来霉素诱导的IPF小鼠模型中，该平台显著改善体重与生存。

抑制极化

通过降低M2型巨噬细胞极化，减轻炎症微环境对纤维化的促进作用。

应用场景

• 抗纤维化药物：提供双药协同的新型抗纤维化候选药物，有望逆转现有疗法难以干预的进行性纤维化。
• 靶向递送载体：利用凋亡小体的炎症归巢实现纤维化病灶靶向，减少脱靶效应。
• 肺纤维化模型：在博来霉素模型中的疗效数据支持该平台作为研究肺纤维化治疗的工具。
• TGF-β信号通路研究：通过抑制Smad2/3磷酸化干预经典促纤维化通路，为机制研究提供新材料。
• 巨噬细胞极化调控：降低M2极化，可作为调节纤维化微环境中巨噬细胞表型的工具。