抗纤维化NAMPT靶点

促铜死亡抗纤维化

通过上调NAMPT诱导成纤维细胞铜死亡，同时抑制M2巨噬细胞串扰，双重阻断纤维化进程。

Tao, Zhang · Chen, Qingsong · Huang, Guangbin · 都定元

Frontiers in Immunology 2026

技术优势

双通路抗纤维化

NAMPT同时促进成纤维细胞铜死亡并抑制其与M2巨噬细胞的促纤维化串扰，从细胞死亡和免疫微环境两条途径阻断纤维化。

定位纤维化病灶

空间转录组显示铜死亡活性升高集中在纤维化病灶内的NAMPT+成纤维细胞，提示靶向NAMPT可精准作用于病变细胞。

可作为治疗靶点

NAMPT被识别为IPF中的关键枢纽基因，与铜死亡强正相关，靶向NAMPT有望调节成纤维细胞行为并减轻纤维化。

应用场景

• 特发性肺纤维化治疗：通过上调NAMPT诱导成纤维细胞铜死亡，直接减轻纤维化。
• 抗纤维化药物开发：提供NAMPT作为新靶点，用于开发抗纤维化药物。
• 肺部疾病治疗：针对IPF这一肺部疾病，通过调控铜死亡改善治疗。
• 免疫调节治疗：抑制成纤维细胞与M2巨噬细胞的促纤维化串扰，发挥免疫调节作用。
• 呼吸系统药物：可基于NAMPT开发治疗呼吸系统疾病的药物。