Vasorin介导糖酵解胶质瘤干细胞

低TNFα促自我更新

在肿瘤微环境低水平TNFα条件下，通过Vasorin介导的糖酵解机制增强胶质瘤干细胞的自我更新能力，为胶质母细胞瘤治疗提供新的联合靶点。

张扬 · Wang, Yuxi · Song, Chao · Li, Huan · Hailong, Mi · Yachao, Li · Dong, Minhai · Ma, Xiaoyu · Zhu, Hongtao · Cheng, Lidong · Zhang, Po · Chen, Zhiye · Zhou, Lin · Wu, Qiulian · 毛峰 · 王宝峰 · 张所军 · 舒凯 · Zhou, Wenchao · Rich, Jeremy N. · Shen, Jianying · Xiao, Qungen · Yu, Xingjiang

Neuro-Oncology 2024

技术优势

揭示TNFα双重作用

研究发现低浓度TNFα促进胶质瘤干细胞自我更新，颠覆了TNFα仅作为抗瘤因子的认知，为理解治疗失败提供新视角。

锁定Vasorin靶点

Vasorin被证实是介导TNFα促进GSC自我更新的关键分子，靶向Vasorin可阻断该通路，提供新的治疗靶点。

解析乳酸反馈环

糖酵解产生的乳酸抑制肿瘤相关巨噬细胞分泌TNFα，形成正反馈维持TNFα低水平，该环可作为联合治疗切入点。

提出联合治疗策略

靶向VasNOR联合TNFα抗瘤作用可能有效治疗胶质母细胞瘤，为克服治疗抵抗提供新方案。

应用场景