AKR1B10蛋白

逆转免疫逃逸

针对KRASG12C突变结直肠癌肝转移中由AKR1B10驱动的免疫抑制微环境，提供一种可阻断中性粒细胞重编程的靶向手段。

Yuan, Wenkang · Zihao, Du · Wang, Xiangyu · Wang, Daoyue · Songlin, Xing · Tingting, Shen · Lu, Canliang · Chen, Jiale · Anhai, Yu · Feng, Xiaowen · Wang, Tianqi · Zuo, Jieliang · 陈进宏 · 张超 · 王学富 · 张冲

Journal of Experimental and Clinical Cancer Research 2026

技术优势

明确治疗靶点

AKR1B10在KRASG12C突变CRLM中高表达且与不良预后相关，可作为干预靶点。

阻断免疫抑制通路

靶向AKR1B10可减少乳酸生成，抑制组蛋白乳酸化，从而阻止中性粒细胞重编程为免疫抑制表型。

与现有抑制剂联用

AKR1B10抑制剂可与KRASG12C小分子抑制剂联用，改善肿瘤微环境，增强抗肿瘤免疫。

应用场景

• KRASG12C抑制剂：联合AKR1B10抑制剂可改善微环境，增强现有抑制剂效果。
• 结直肠癌肝转移：针对肝转移灶中AKR1B10高表达，开发新治疗策略。
• 肿瘤微环境：研究AKR1B10如何塑造免疫抑制性微环境。
• 免疫检查点：揭示中性粒细胞上PD-L1上调的新机制。
• 中性粒细胞：解析中性粒细胞重编程为免疫抑制表型的过程。
• 乳酸化：将乳酸化与免疫逃逸联系起来，提供新靶点。