外源褪黑激素

减脂增谷胱甘肽

区别于现有肥胖干预手段，该单元通过褪黑激素受体MTNR1A通路、而非单一抗氧化机制，同时恢复白色脂肪组织的脂质代谢与线粒体自噬功能。

Lv, Dongying · Yujie, Ren · Jiayan, Chen · Ziyao, Pang · Yaxuan, Tang · Zhang, Lizong · Yan, Laiqing · Xiufeng, Ai · Xiaoping, Xv · 王德军 · 蔡兆伟

Antioxidants 2024

技术优势

逆转衰老与高脂的叠加损伤

褪黑激素补充降低eWAT脂质沉积，同时减少炎症并恢复线粒体自噬，针对的是衰老与高脂饮食共同造成的病理变化。

激活MTNR1A而非单纯抗氧化

机制上依赖褪黑激素受体MTNR1A，上调其表达并抑制NF-κB等炎症信号，区别于仅靠抗氧化能力的干预。

提升谷胱甘肽水平

高脂衰老小鼠GSH水平下降，褪黑激素补充显著增加GSH，恢复内源性抗氧化防御。

应用场景

• 代谢疾病药物研发：针对衰老与高脂叠加的代谢紊乱，提供新靶点MTNR1A的药物干预依据。
• 抗衰老干预：通过恢复线粒体自噬和谷胱甘肽，延缓高脂饮食加速的脂肪组织衰老。
• 肥胖症治疗：补充褪黑激素直接减少白色脂肪沉积，为肥胖治疗提供新策略。
• 功能性食品开发：褪黑激素作为内源性分子，可开发为辅助调节脂质代谢的功能性食品。
• 代谢标志物检测：揭示的eWAT脂质组和转录组变化可作为衰老相关代谢异常的检测标志物。