NCL乳酰化蛋白

驱动胆管癌的致癌蛋白

在糖酵解增强的肿瘤微环境中经P300催化发生K477乳酰化的核仁素,通过调控MADD前体mRNA的剪接绕过提前终止密码子,从而上调MADD翻译并激活ERK信号促进肿瘤生长,其水平与患者生存期相关。

Yang, Long · Niu, Kunwei · 汪建林 · Shen, Weiwei · Liu, Lu · 宋文杰 · Wang, Xudan · 张玄 · 张若涵 · Wei Dan Peng, · Dai Ming Fan, · 贾林涛 · 陶开山

Journal of Hepatology 2024

参数信息

NCL乳酰化位点
477

技术优势

揭示新致癌机制

发现 NCL K477 乳酰化通过 RNA 剪接调控 MADD 翻译,激活 ERK 信号促进肿瘤生长,为 iCCA 发病提供新见解。

提供预后标志物

NCL 乳酰化水平与 iCCA 患者总生存期相关,可作为预后评估的潜在标志物。

连接代谢与致癌信号

揭示糖酵解通过 P300 催化 NCL 乳酰化将代谢重编程与经典致癌通路联系起来,为靶向代谢-信号轴提供依据。

应用场景