FHL2过表达肌腱细胞

重塑病理血管改善修复

通过FHL2/YAP1/sFRP2通路抑制病理性血管重塑，恢复肌腱修复稳态。

Su, Qihang · Heng'an, Ge · 李军 · Feng, Xiaofei · Li, Dandan · 程飚

Experimental and Molecular Medicine 2025

技术优势

血管不再过度增生

FHL2过表达抑制YAP1/sFRP2通路的促血管生成信号，减少异常血管形成。

改善肌腱血流

大鼠模型中，FHL2过表达改善了肌腱血流灌注，有助于修复。

缓解病理改变

敲低YAP1可显著减轻损伤肌腱中形态复杂、分布异常的血管形成。

应用场景

• 肌腱损伤修复：通过抑制病理性血管重塑，改善肌腱损伤后的修复质量。
• 血管化调控：靶向FHL2/YAP1/sFRP2轴，调控病理性血管生成而不完全阻断正常血供。
• 细胞疗法：提供可直接移植的FHL2过表达肌腱细胞，用于肌腱损伤治疗。