ZBTB20磷酸化突变体

KRAS突变CRC转移关键节点

该突变体揭示KRAS-ERK信号通过磷酸化ZBTB20驱动结直肠癌转移的分子开关,为KRAS突变型结直肠癌提供新的治疗靶点。

Zhang, Zhe · 刘希 · Vega-Rubín-De-Celis, Silvia · 李强 · Fang, Runya · 魏永杰

Journal of Experimental and Clinical Cancer Research 2026

参数信息

磷酸化位点
T138, T142, T232

技术优势

有明确药物靶点

TGFBR2降解剂ITD-1在肝和肺定植模型中显著抑制转移生长,可直接用于开发抗转移药物。

机制清晰可用

KRAS/ERK磷酸化ZBTB20的T138/T142/T232位点,促进其入核并激活TGFBR2转录,整个信号轴各节点均可干预。

预后标志可转化

ZBTB20表达在KRAS突变CRC中随转移进展上调,并与总生存期降低相关,可用于患者分层。

应用场景