ATIC敲除小鼠

肺动脉高压发展受抑

通过抑制嘌呤合成，这些基因敲除小鼠展现出对肺动脉高压的抵抗能力，为肺血管重塑研究提供了独特的动物模型。

Qian, Ma · Yang, Qiuhua · Xu, Jiean · Sellers, Hunter G. · Brown, Tara L. · 刘志平 · Bordán, Zsuzsanna · Cai, Yongfeng · Pareek, Vidhi · Zhang, Chunxiang · Wu, Guangyu · Dong, Zheng · Verin, Alexander Dimitrievich · Gan, Lin · Du, Quansheng · Bbnkovic, Stephen J. · 徐索文 · Asara, John M. · Ben-Sahra, Issam · Barman, Scott · Su, Yunchao · Fulton, David J.R. · Huo, Yuqing

European Heart Journal 2023

技术优势

从根源抑制增殖

ATIC 催化的嘌呤合成是 PASMC 增殖的必需步骤，敲除后 DNA/RNA 合成和细胞增殖均下降。

血管重塑减弱

全身或平滑肌特异性敲除 ATIC 均能减轻低氧及 IL-6/低氧诱导的血管重塑。

两种 PH 模型均有效

在低氧和肺 IL-6/低氧诱导的小鼠模型中，ATIC 敲除均抑制了肺动脉高压的发展和进展。

应用场景

• 肺动脉高压模型：获得低氧和 IL-6/低氧两种 PH 小鼠模型，用于机制和药物研究。
• 血管重塑研究：通过 ATIC 敲除研究嘌呤代谢对血管重塑的影响。
• 抗增殖药物筛选：利用 ATIC 作为靶点筛选抑制 PASMC 增殖的抗增殖药物。