EMT-UC样细胞

耐药肿瘤血管生成靶点

一种通过过表达ZEB1和DES构建的、具有EMT特征的尿路上皮细胞亚群，作为探索化疗耐药和复发机制的工具细胞，并提示COL4A1-ITGB1是潜在治疗靶点。

Guo, Jinan · Xiaoshi, Ma · Liu, Dongcheng · Wang, Fei · Xia, Jinquan · Zhao, Pan · Chen, Lipeng · Long, Qiaoyun · Siyu, Zhang · Liao, Naikai · Wang, Jigang · Wu, Weiqing · Sun, Jichao · Huang, Mou · Cheng, Zhiqiang · Huang, Guixiao · Chang, Zou

Drug Resistance Updates 2024

技术优势

赋予化疗耐药表型

过表达ZEB1和DES的EMT-UC样细胞在体外表现出显著的吉西他滨耐受性，可作为研究耐药机制的直接工具。

驱动血管生成

肿瘤性EMT-UC高表达COL4A1，与内皮细胞上的ITGB1特异性相互作用，促进肿瘤血管生成。

可作为药物靶点

用特异性抗体阻断COL4A1-ITGB1相互作用，可显著抑制肿瘤血管生成并减轻吉西他滨耐药。

应用场景

• 膀胱癌靶向治疗：阻断COL4A1-ITGB1相互作用来抑制血管生成和克服耐药。
• 化疗增敏：靶向EMT-UC的COL4A1-ITGB1轴可减轻对吉西他滨的耐受。
• 肿瘤血管生成抑制：EMT-UC通过COL4A1-ITGB1促进血管生成，阻断该通路可抑制肿瘤血管。
• 单细胞测序分析：用单细胞测序从临床样本中鉴定出EMT-UC亚群及其关键互作。