靶向SLC39A1的多肽

抗肝癌进展

该多肽通过阻断SLC39A1与DRP1的相互作用来维持线粒体质量控制，从而抑制肝癌进展，为肝癌治疗提供了新的候选药物。

Rui, Li · Wang, Zhe · 程立新 · Zhiqiang, Cheng · Chen, Fengjuan · 纪冬 · Cai, Qingxian · 王艺瑾

Clinical and Translational Medicine 2025

技术优势

症状性低血糖风险可控

机制研究表明，该多肽直接阻断SLC39A1-DRP1的物理结合，避免DRP1过度活化引起的线粒体碎片化，从而维持线粒体膜电位，抑制线粒体凋亡通路。

保留线粒体质控

在SLC39A1敲低的细胞中，DRP1介导的线粒体分裂减少，线粒体融合增加，膜电位恢复，表明干扰该相互作用可逆转线粒体损伤。

动物水平抑瘤

肝特异性敲除SLC39A1的小鼠与对照组相比，肿瘤数量减少且肝脏损伤减轻，提示靶向该通路具有体内抗肿瘤效果。

应用场景

• 肝癌治疗：从线粒体质控入手抑制肝癌复发，弥补术后辅助治疗缺口。
• 靶向蛋白降解：通过阻断蛋白互作而非降解，破坏SLC39A1-DRP1复合物功能。
• 多肽药物递送：多肽作为递送工具，直接靶向SLC39A1-DRP1结合界面。