通过ET-1/EDNRA轴调控ILC3代谢适应，缓解肠道炎症。
唐健 · Lyu, Xiaoming · 郭予雄 · 何玉梅
Cellular and Molecular Immunology 2025
该研究首次证实肠道内皮细胞通过ET-1/EDNRA轴促进ILC3产生IL-22，此前未报道过这一细胞间相互作用。
敲除ILC3中的EDNRA即可显著削弱IL-22产生并加重结肠炎，说明该受体是一个关键调控点。
ET-1/EDNRA通过AKT信号调控HIF-1α，促进ILC3糖酵解；补充乳酸或恢复HIF-1α可缓解EDNRA缺陷引起的结肠炎，提示多个干预环节。