氟化钠致肾损伤模型

揭示巴豆酰化调控免疫炎症机制

通过组蛋白赖氨酸巴豆酰化调控Th1/Th2与M1/M2失衡，阐明氟致肾脏免疫炎症紊乱的新机制。

Jingwen, Zheng · Qian, Wang · Kangjie, Xu · 马明月 · 王正东 · Sun, Zhenxiang · Yang, Shuang · Wang, Xinyue · Nan, Yan · Duan, Xiaoxu

Ecotoxicology and Environmental Safety 2024

技术优势

找到关键生物标志物

氟暴露后肾脏中H2BK12cr和H4K8cr水平降低，可作为氟致肾损伤的敏感标志物，便于早期筛查。

揭示免疫失衡方向

氟暴露使Th1/Th2平衡向Th1偏移，并促进M1型巨噬细胞分化、抑制M2型分化，为干预提供明确靶点。

锁定上游调控分子

氟暴露下调P300蛋白并上调sirt1、HDAC3、HDAC2蛋白，这些表观遗传酶是潜在的治疗靶点，可恢复组蛋白巴豆酰化修饰平衡。

应用场景

• 环境毒理学研究：利用该模型评估环境氟暴露的肾毒性风险并提供干预依据。
• 肾脏疾病机制研究：从免疫炎症和表观遗传角度解析氟致肾损伤的分子通路。
• 表观遗传毒理学：以组蛋白巴豆酰化修饰变化为切入点研究氟的表观遗传毒性。
• 免疫毒理学：通过Th1/Th2与M1/M2极化失衡研究氟的免疫毒性机制。