p75NTR缺失小鼠

改善PTSD行为认知

通过PI3K/Akt/mTOR通路调控海马自噬、凋亡与突触可塑性，为PTSD治疗提供潜在靶点。

Peng Yu, Huang · Li, Sen · Can, Tang · Hai-Yan, Wang · 鲁秀敏 · 王洋

International Journal of Biological Macromolecules 2025

技术优势

改善焦虑与记忆

敲除p75NTR可减轻SPS诱导的PTSD小鼠的焦虑样行为和空间学习记忆障碍。

保护海马神经元

下调凋亡相关蛋白Bax和自噬相关蛋白Beclin-1的表达，减少海马神经元损伤。

增强突触可塑性

上调突触相关蛋白PSD95和Synapsin I的表达，增加树突复杂性和树突棘密度，并通过PI3K/Akt/mTOR通路改善突触可塑性。

应用场景

• PTSD治疗：提供p75NTR作为PTSD治疗的潜在靶点，可开发针对该受体的药物或干预策略。
• 神经退行性疾病：p75NTR调控神经元存活与突触可塑性，其机制可借鉴于神经退行性疾病的神经元保护研究。
• 基因编辑模型：提供p75NTR敲除小鼠模型，可直接用于PTSD及神经机制研究，无需自行构建。