去糖基化CD36的CLP蛋白

促动脉粥样硬化的关键酶

巨噬细胞分泌的CHIL3/CHI3L2蛋白通过水解CD36的N-糖链促进脂质摄取，改变胆固醇代谢，为动脉粥样硬化提供新的治疗靶点。

王宇 · 张静 · Fan, Meiyang · Li, Xiaomeng · Zhang, Wentao · Liu, Wenbin · 李月 · 李菲 · 李小薇 · 宫惠琳 · Zhuo, Xiaozhen · Lu, Shemin · 孟列素 · Holmdahl, Rikard · 朱文华

Nature Communications 2026

参数信息

CD36去糖基化位点

N220, N321

技术优势

直接靶向致病酶

中和抗体特异性阻断CHI3L2的活性，从而抑制其对CD36的去糖基化作用，减少脂质摄取。

预防与治疗双重效果

在动脉粥样硬化模型中，中和抗体既能预防疾病发生，也能治疗已形成的病变。

机制明确的新靶点

CLPs通过水解CD36的N220和N321位点糖链增强脂质摄取，这为药物开发提供了明确的分子基础。

应用场景

• 动脉粥样硬化治疗：中和抗体直接阻断致病蛋白，延缓血管斑块形成。
• 心血管疾病药物：靶向新机制，为现有降脂药提供补充方案。
• 巨噬细胞代谢调控：通过调节CD36糖基化控制脂质摄取与炎症表型。
• 治疗性抗体：已验证中和抗体可预防和治疗动脉粥样硬化。