IRF8过表达树突细胞

加剧腹主动脉瘤

通过驱动cDC1分化激活CD8+ T细胞，破坏主动脉壁，为AAA研究提供关键细胞工具。

Yuan, Zhen · 李术 · Yidan, Zheng · 王沂东 · 刘震杰 · 李斐 · 蔡哲钧

Advanced Science 2025

技术优势

明确致病细胞亚群

通过DC特异性Irf8缺失和Batf3敲除小鼠，证明cDC1是AAA发展的关键驱动亚群，为精准干预提供靶点。

阻断交叉呈递有效

阻断抗原交叉呈递至CD8+ T细胞可减少AAA进展，提示该环节是潜在干预点。

应用场景

• 腹主动脉瘤机制研究：阐明IRF8-cDC1-CD8+ T细胞轴在AAA中的致病作用，提供新机制视角。
• 免疫治疗靶点验证：验证靶向IRF8或cDC1的免疫干预策略在AAA中的可行性。
• 基因编辑疾病模型：提供DC特异性Irf8过表达/敲除小鼠和Batf3敲除小鼠用于AAA研究。