线粒体靶向仿生纳米平台

协同激活线粒体自噬

通过清除ROS并沉默miR-141-3p,同时激活UPRmt与线粒体自噬,从而阻断cGAS-STING通路,延缓椎间盘退变。

王曦 · 王莹 · Yuan-Ting, Zhao · Wang, Bo

Journal of Nanobiotechnology 2026

技术优势

精准清除线粒体ROS

nMitoQ-SNA-CMT通过线粒体靶向递送MitoQ,高效清除线粒体内过量的ROS,从源头减轻氧化应激损伤。

协同激活线粒体自噬

通过沉默miR-141-3p激活SESN2依赖的UPRmt和线粒体自噬,及时清除受损线粒体,阻断mtDNA释放和下游炎症信号。

抑制cGAS-STING炎症通路

减少线粒体DNA释放,抑制cGAS-STING通路活化,从而减轻髓核细胞衰老、炎症反应和细胞外基质降解。

体内恢复椎间盘结构功能

在IVDD大鼠模型中,nMitoQ-SNA-CMT显著恢复椎间盘结构和功能,且效果优于游离MitoQ和非包覆纳米粒子。

应用场景