协同激活线粒体自噬
通过清除ROS并沉默miR-141-3p,同时激活UPRmt与线粒体自噬,从而阻断cGAS-STING通路,延缓椎间盘退变。
王曦 · 王莹 · Yuan-Ting, Zhao · Wang, Bo
Journal of Nanobiotechnology 2026
nMitoQ-SNA-CMT通过线粒体靶向递送MitoQ,高效清除线粒体内过量的ROS,从源头减轻氧化应激损伤。
通过沉默miR-141-3p激活SESN2依赖的UPRmt和线粒体自噬,及时清除受损线粒体,阻断mtDNA释放和下游炎症信号。
减少线粒体DNA释放,抑制cGAS-STING通路活化,从而减轻髓核细胞衰老、炎症反应和细胞外基质降解。
在IVDD大鼠模型中,nMitoQ-SNA-CMT显著恢复椎间盘结构和功能,且效果优于游离MitoQ和非包覆纳米粒子。