SDG703抗虫弱化突变体

抗虫负调控新靶点

过表达SDG703通过H3K9甲基化抑制ETI/PTI防御基因表达，导致水稻对灰飞虱抗性显著降低。

Wen, Peizheng · He, Jun · Zhang, Qiong · Liu, Daoming · 王永生 · Li, Qi · 王文辉 · 王云龙 · 刘裕强 · 万建民

International Journal of Molecular Sciences 2023

技术优势

敲除后抗虫

SDG703是一种抗虫负调控因子，降低其表达可解除对防御基因的抑制，从而提高水稻对灰飞虱的抗性。

机制清晰

SDG703通过催化组蛋白H3K9甲基化来沉默ETI和PTI通路的关键基因，分子机理明确，便于设计精准编辑策略。

靶点可编辑

SDG703基因敲除可直接通过CRISPR/Cas9实现，无需引入外源基因，获得的抗虫株系更易被市场接受。

应用场景

• 水稻抗虫育种：编辑SDG703位点即可增强水稻对灰飞虱的抗性，替代繁琐的表型筛选。
• 害虫绿色防控：敲除抗虫负调控因子可减少化学农药使用，实现环境友好型控害。
• 表观遗传育种：通过调控组蛋白甲基化修饰来改变防御基因表达，开辟表观遗传育种新路径。