非洲猪瘟病毒EP364R蛋白

激活NLRP3炎症小体

非洲猪瘟病毒关键炎症诱导因子，通过DDX3X桥接激活NLRP3炎症小体，驱动细胞焦亡和炎症反应，是抗病毒干预的新靶点。

李倩 · Mao, Ruoqing · Luo, Zhikuan · 朱紫祥 · Ru, Yi · 扬范 · Cao, Weijun · 徐义刚 · Zhang, Yanyan · Pei, Jingjing · 郑海学

PLoS Pathogens 2026

参数信息

筛选的病毒蛋白数量

150

小分子抑制剂结合残基

E256, K259, and D260

技术优势

靶点明确

从150多个ASFV蛋白中筛选出EP364R是驱动NLRP3介导焦亡和炎症的病毒因子，提供了直接的药物靶点。

抑制剂有效

天然化合物HAMNO结合EP364R的E256、K259、D260位点，抑制ASFV复制，可作为先导化合物开发抗病毒药物。

机制清晰

DDX3X作为分子桥梁连接EP364R与NLRP3，促进炎症小体聚集活化；敲除DDX3X可消除EP364R诱导的焦亡和细胞因子产生。

应用场景

• 抗病毒药物研发：以EP364R为靶点筛选抑制剂，已有HAMNO抑制ASFV复制，可直接用于开发抗非洲猪瘟药物。
• 疫苗佐剂：EP364R诱导强烈炎症和焦亡，可改造为免疫增强组分或用于评估佐剂安全性。
• 炎症疾病模型：EP364R异位表达引起小鼠脾肿大和细胞因子上调，可建立急性炎症或焦亡相关疾病模型。